Главная / Helixbook / Гипертиреоз /

Гипертиреоз

Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидной железой вырабатывается избыточное количество гормонов. В норме они необходимы для нормального роста и развития организма, а также отвечают за все виды обмена веществ.

Гиперпродукция гормонов приводит к ускорению обменных процессов в организме, что сопровождается увеличением функциональной нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Такое состояние также можно назвать тиреотоксикозом.

Особенно опасным проявлением гиперфункции щитовидной железы является тиреотоксический криз. Он характеризуется быстрым нарастанием имевшихся ранее симптомов и сопровождается обильным потоотделением, тахикардией, помутнением сознания. В таких ситуациях необходима срочная медицинская помощь.

Лечение проводится в основном консервативными методами: прием антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода.

Синонимы русские

Тиреотоксикоз.

Синонимы английские

Overactive thyroid, Hyperthyroidism.

Симптомы

Симптомы гипертиреоза могут маскироваться под различные заболевания сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем органов. Таким образом, выявление данного синдрома далеко не всегда является легкой задачей.

Гипертиреоз может проявляться следующими симптомами:

  • резкая потеря массы тела, хотя аппетит может быть не только сохранен, но и повышен;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия), ощущение перебоев в работе сердца, аритмии;
  • нервозность, беспокойство и раздражительность;
  • тремор – мелкие подергивания пальцев рук;
  • повышенная потливость;
  • нарушение менструального цикла;
  • повышение температуры тела;
  • нарушение работы кишечника, склонность к диарее;
  • увеличение щитовидной железы, которое проявляется в виде опухолевидного образования у основания шеи (зоб);
  • усталость, мышечная слабость;
  • нарушение сна;
  • глазные симптомы – увеличение видимой части глазных яблок, нарушение зрения, покраснение, сухость глаз;
  • изменение кожи в области лодыжек в виде утолщения кожи, зудящих красных высыпаний, которые затем приобретают коричневый цвет.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа расположена у основания шеи и имеет форму бабочки. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они контролируют белковый, жировой и углеводный обмены, регулируют температуру тела, ритм и частоту сердечных сокращений. Кроме того, щитовидной железой синтезируется еще один гормон – кальцитонин. Под его контролем находится уровень кальция в крови.

Регуляторами функции щитовидной железы являются гипоталамус и гипофиз – железы, расположенные в головном мозге. Получив сигнал от гипоталамуса, гипофиз синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ). Рецепторами на клетках щитовидной железы захватывается ТТГ, что стимулирует синтез тиреоидных гормонов.

Количество ТТГ в крови регулируется посредством механизма обратной связи. Таким образом, при его увеличении в крови происходит уменьшение уровня Т3, Т4. В свою очередь, снижение в крови уровня тиреоидных гормонов приводит к стимуляции выработки ТТГ.

При отсутствии патологии щитовидной железы уровни всех гормонов находятся в пределах нормы.

Заболевания, приводящие к гипертиреозу:

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза. В результате иммунных нарушений образуются антитела, которые стимулируют выработку тироксина (Т4). В норме антитела защищают организм от микробов и вирусов. При болезни Грейвса антитела действуют не только на щитовидную железу, но и на ткани за глазными яблоками, что вызывает разрастание ретробульбарной клетчатки (офтальмопатия), кожи, чаще в области лодыжек, где возникает покраснение и зуд (дермопатия).
  • Повышенная продукция гормонов узлами щитовидной железы (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера, токсическая аденома щитовидной железы). Аденомы являются доброкачественными образованиями, приводящими к увеличению щитовидной железы. Некоторые из них могут не вырабатывать тироксин и не приводят к гипертиреозу.
  • Тиреоидит. Воспаление щитовидной железы, возникающее от различного рода причин. Выделяют подострый тиреоидит, который может сопровождаться болевым симптомом в области шеи. Остальные формы протекают безболезненно. В некоторых случаях воспаление может возникать после родов (послеродовый тиреоидит).

Реже причинами гипертиреоза служат:

  • Воздействие на организм радиоактивного йода или прием препаратов йода людьми, страдавшими ранее его недостатком.
  • Опухоли яичников (тератома), характеризующиеся наличием тканей, нетипичных для данного органа. В некоторых случаях структура этих опухолей подобна тканям щитовидной железы и их клетками могут синтезироваться тиреоидные гормоны.
  • Беременность, осложненная состояниями, при которых уровень хорионического гонадотропина (ХГЧ) увеличен в 100 и более раз. В норме ХГЧ вырабатывается тканями зародыша, его действие направлено на сохранение беременности. Максимальных цифр его уровень достигает к 9-11-й неделе, затем ХГЧ начинает снижаться, так как происходит формирование плаценты. При патологическом, агрессивном развитии тканей зародыша этого снижения не происходит. Высокий уровень ХГЧ стимулирует рецепторы к ТТГ на клетках щитовидной железы, что ведет к увеличению уровня тиреоидных гормонов в крови.
  • Опухоли гипофиза, рак щитовидной железы и его метастазы.
  • Ятрогенные (терапия гормонами щитовидной железы).

 

Кто в группе риска?

  • Беременные.
  • Лица с генетической предрасположенностью к патологии щитовидной железы.
  • Находящиеся в условиях радиоактивных воздействий.
  • Живущие в условиях дефицита йода.

Диагностика

При подозрении на наличие гипертиреоза могут быть назначены следующие анализы:

  • Тиреотропный гормон (ТТГ), уровень в крови которого будет снижен. Редко его количество может быть в пределах нормы или даже повышено. Это происходит, если причиной гипертиреоза является патология гипофиза.
  • Трийодтиронин общий (Т3) и тироксин общий (Т4) – отражают общее количество гормонов, синтезируемых щитовидной железой. Их уровень, как правило, повышен. Т4 общий может оставаться нормальным при бессимптомных формах гипертиреоза.
  • Трийодтиронин свободный (Т3 свободный) и тироксин свободный (Т4 свободный) являются биологически активными формами гормонов. Их количество также будет увеличено.
  • Кальцитонин в сыворотке – его количество также может увеличиваться при гиперфункции щитовидной железы.
  • T-Uptake (тироксинсвязывающая способность крови) – способность крови связывать тироксин посредством белков, тем самым переводя его в неактивную форму. При перенасыщении крови гормонами она уменьшается, и наоборот. Таким образом, T-Uptake будет снижена при истинном гипертиреозе и повышена при нарушении связывания тироксина с белками плазмы.

Дополнительно для диагностики болезни Грейвса можно использовать:

  • Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ) – защитные белки иммунной системы, которые при патологии вырабатываются к рецепторам, расположенным на клетках щитовидной железы, что стимулирует выработку Т3, Т4.
  • Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО). ТПО – это фермент, отвечающий за активацию молекулы йода и включение её в синтез тиреоидных гормонов. Увеличение выработки таких антител говорит в пользу аутоиммунного процесса.
  • Антитела к тиреоглобулину (антиТГ) – белку, из которого образуются гормоны щитовидной железы. Увеличение их титра может свидетельствовать в пользу аутоиммунного поражения.

Для диагностики гипертиреоза, вызванного новообразованиями щитовидной железы или неадекватной терапией L-тироксином (препаратом, применяемым для заместительной терапии гормонами щитовидной железы), используется определение в крови:

  • Тиреоглобулина – белка, являющегося предшественником тиреоидных гормонов. Его уровень увеличивается при онкопатологии и снижается при гипертиреозе, вызванном заместительной терапией.

Дополнительные исследования:

  • Клинический анализ крови: может наблюдаться повышение уровня лейкоцитов, СОЭ, что может косвенно свидетельствовать о воспалительном процессе в тканях щитовидной железы.
  • Биохимический анализ крови: уровень общего белка, глюкозы, холестерина может быть снижен, количества кальция увеличено.
  • Радиоизотопное исследование с йодом. Для синтеза гормонов щитовидной железе необходим йод. Поэтому для оценки её гормональной активности пациенту предлагается выпить раствор с мечеными атомами йода. Затем отслеживается интенсивность поступления этого йода в кровь, а следовательно, и интенсивность синтеза гормонов.
  • УЗИ щитовидной железы. Определяется структура железы, характер патологических изменений, количество и размеры узлов.

Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечение заключается в приеме антигормональных препаратов и препаратов радиоактивного йода, которые подавляют повышенную активность щитовидной железы. Также в качестве симптоматического лечения можно использовать В-блокаторы – препараты, снижающие частоту сердечных сокращений. При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическое лечение. При этом удаляется практически вся щитовидная железа.

Для лечения глазных проявлений на начальных стадиях используются увлажняющие капли для глаз. В далеко зашедших стадиях используют уколы преднизолона в заглазничную клетчатку. При неэффективности этих методов проводят хирургическое удаление разросшихся тканей глазниц.

Рекомендуемые анализы

  • Тиреотропный гормон (ТТГ)
  • Тироксин свободный (Т4 свободный)
  • Тироксин общий (Т4)
  • Трийодтиронин общий (Т3)
  • Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
  • Кальцитонин в сыворотке
  • Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
  • Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
  • Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
  • Тиреоглобулин
  • T-Uptake
Санкт-Петербург