Кислый альфа-1-гликопротеин (орозомукоид)

Альфа-1–кислый гликопротеин (AGP, орозомукоид) является одним из основных белков "острой фазы". Концентрация в сыворотке крови может увеличиваться в 3-4 раза при воспалительных процессах, инфекциях, злокачественных новообразованиях. Исследование AGP в динамике позволяет оценить течение воспалительного процесса, диагностировать рецидив после оперативного лечения опухолей. Анализ используется как прогностический признак развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда, а также для выявления гемолиза (совместно с гаптоглобином).

Синонимы английские

AGP.

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Синтез всех белковых субстанций происходит в печени. Большинство из них вырабатывается постоянно, так как обеспечивает жизнеспособность организма. Но существуют и те, запуск выработки которых происходит при определенных стрессовых обстоятельствах. Альфа-1–кислый гликопротеин (орозомукоид) – белок острой фазы воспаления, подавляющий иммунную реактивность, изменяющий функциональность тромбоцитов, связывающий гормоны. Точного предназначения этого белка на сегодняшний день ученым определить не удалось, но достоверно зафиксировано, что он начинает появляться в плазме при наличии в организме различного рода воспалительных и дегенеративных (разрушительных) патологических процессов. Его определение в крови применяется для диагностики, мониторинга острых воспалительных процессов, для оценки внутрисосудистого разрушения эритроцитов (в комплексе с тестом на гаптоглобин). Он подавляет иммунореактивность, изменяет адгезивность тромбоцитов, связывает гормоны и лекарственные препараты, обладающие основными свойствами.

Альфа-1–кислый гликопротеин – это гликопротеин с ММ 41–43 KDa с pI 2,8-3,8. Его пептидная часть – это простая цепь из 183 аминокислот. Он синтезируется главным образом паренхимными клетками печени. Является одним из основных острофазных человеческих белков. Его плазматические уровни возрастают в 3-4 раза в большинстве случаев воспалительных процессов, при инфекции и тканевом некрозе. Альфа-1–кислый гликопротеин является, возможно, одним из наиболее точных маркеров язвенного колита. Как и у гаптоглобина и преальбумина, его концентрация возрастает при наличии эндогенных (например, при синдроме Кушинга) или экзогенных (с лечением преднизоном или дексаметазоном) глюкокортикоидов. Эстрогены, нефротический синдром и энтеропатия с потерей белков вызывают снижение плазматических уровней альфа-1–кислого гликопротеина.

Принцип используемого в ходе анализа метода заключается в том, что присутствующий в образце альфа-1–кислый гликопротеин выпадает в осадок при наличии человеческого анти-альфа-1–кислого гликопротеина. Дисперсия света, вызванная комплексами антиген-антитело, пропорциональна концентрации альфа-1–кислого гликопротеина и может быть измерена посредством турбидиметрии.

Для чего используется исследование?

• Для выявления острых воспалительных состояний.

Когда назначается исследование?

• Мониторинг лечения воспалительных процессов;
• диагностика коллагенозов (заболеваний соединительной ткани), туберкулезной инфекции;
• диагностика злокачественных опухолей;
• диагностика возникновения рецидивов;
• диагностика гемолиза (совместно с гаптоглобином).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 – 1,2 г/л.

Повышение показателя:

• воспалительные процессы (бактериальные и вирусные инфекции, особенно у новорождённых);
• болезнь Крона, инфаркт миокарда;
• ревматические заболевания;
• системная красная волчанка и другие аутоиммунные заболевания;
• болезнь Иценко – Кушинга;
• травмы, хирургические вмешательства, опухолевые процессы;
• воспаление сосудистой стенки;
• болезнь Ходжкина.

Снижение показателя:

• ранние сроки беременности;
• тяжелые поражения печени (конечная стадия гепатоцеллюлярной болезни);
• нефротический синдром;
• гастроэнтеропатии с потерей белка, голодание;
• прием лекарственных препаратов – антимикробных средств, циклоспоринов, пеницилламина, тамоксифена, оральных контрацептивов, эстрогенов.

При выраженном гемолизе уровни альфа-1–гликопротеина и гаптоглобина повышаются одновременно. Если выявляется повышенный уровень альфа-1–гликопротеина при нормальном содержании гаптоглобина, это указывает на умеренный гемолиз.

Уровень орозомукоида при воспалительном процессе, как правило, коррелирует с концентрацией других положительных острофазных белков (СРБ, гаптоглобина, альфа-1–антитрипсина и др.).

Что может влиять на результат?

Повышение содержания:

• возраст, мужской пол, физическая нагрузка;
• менопауза;
• ожирение, курение;
• прием лекарственных препаратов – карбамазепина, противосудорожных средств, андрогенов, глюкокортикоидов.

Снижение содержания:

• голодание;
• беременность на ранних сроках;
• ранний детский возраст;
• прием леарственных препаратов – антимикробных средств, циклоспоринов, пеницилламина, тамоксифена, оральных контрацептивов. 

Важные замечания

• Клинический диагноз должен ставиться на основании не только одного анализа, но и клинических и лабораторных данных.

Также рекомендуется

[06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)

[06-077] Гаптоглобин

[06-078] Альфа-1–антитрипсин

[20-019] С3 компонент комплемента

[20-020] С4 компонент комплемента

[02-029] Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

Кто назначает исследование?

Хирург, онколог, гастроэнтеролог, терапевт.

Литература

• Narayanan S. Method-comparison studies on immunoglobulins. Clin Chem 1982; 28: 1528- 1531.
• Price CP, Spencer K and Whicher J. Light-scattering immunoassay of specific proteins: a review. Ann Clin Biochem 1983; 20: 1–14.
• Töpfer G, Hornig F, Sauer K, Zawta B. Investigations into the Stability of 11 Serum Proteins for Determination by Immunoturbidimetry. J Lab Med 2000;24(3):118-125.