Андрогены, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены, прогестагены, их предшественники и метаболиты (18 показателей) в сыворотке

Андрогены – стероидные половые гормоны, производимые половыми железами (яичками у мужчин и яичниками у женщин). У обоих полов синтез андрогенов может происходить в клетках сетчатого слоя коры надпочечников. Отвечают за развитие мужских вторичных половых признаков и вирилизацию при их избытке у женщин либо при нарушении их превращения в эстрогены.

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, продуцируемые пучковым слоем коры надпочечников из прогестерона и 17-ОН-прогестерона. Обладают мощным противовоспалительным действием, усиливают катаболизм белков, влияют на углеводный обмен, способствуя повышению уровня глюкозы в крови через стимуляцию процесса глюконеогенеза. Стимулируют процессы липолиза и перераспределение жировой массы, способствуя развитию абдоминального ожирения на фоне хронического стресса. Обладают мощным противовоспалительным действием.

Минералокортикоиды – гормоны, синтезируемые в клубочковой зоне коры надпочечников. Ключевые промежуточные минералокортикоиды – предшественники альдостерона  – дезоксикортикостерон и кортикостерон, обладающие меньшей минералокортикоидной активностью,  – образуются при участии фермента альдостеронсинтазы и под контролем ангиотензина II. Регулируют электролитный и водный баланс, увеличивая реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек и повышая экскрецию калия с мочой.

Эстрогены – стероидные половые гормоны, преобладающие в женском организме. Их синтез у женщин осуществляется фолликулярным аппаратом яичников, у мужчин  – в основном яичками (до 20 %). У женщин эстрогены обеспечивают нормальное развитие и функционирование репродуктивной системы, а у мужчин участвуют в регуляции функций простаты и яичек. Они представлены тремя формами  – эстроном (фолликулин)  – Е1, эстрадиолом  – Е2 и эстриолом  –  Е3,  – имеющими разную физиологическую активность (Е2 ˃ Е3 ˃ Е1).

Прогестагены – стероидные половые гормоны, производимые у женщин желтым телом яичников, плацентой и частично корой надпочечников. У женщин обеспечивают возможность наступления и поддержания беременности, регулируя переход слизистой оболочки матки из фазы пролиферации в секреторную фазу и способствуя образованию нормального секреторного эндометрия у женщин. Обладают антиэстрогенными, антиандрогенными и антигонадотропными свойствами. У мужчин прогестерон вырабатывается в небольших количествах корой надпочечников и яичками как промежуточный продукт синтеза тестостерона и кортизола, а самостоятельно принимает участие в работе центральной нервной системы.

Определяемые показатели

• 17-ОН-прегненолон
• Тестостерон
• Дегидроэпиандростерон (ДГЭА)
• Дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭА-SO4)
• Андростендион
• Кортизол (гидрокортизон)
• Кортизон
• 11–дезоксикортизол (кортодоксон, кортексолон, 17-α,21–дигидроксипрогестерон 17α-пропионат)
• 21–дезоксикортизол
• Дезоксикортикостерон (11–деоксикортикостерон, 21–гидроксипрогестерон)
• Кортикостерон (17-деоксикортизол)
• Альдостерон
• Эстрадиол
• Эстрон (фолликулин)
• Эстриол (16-гидроксиэстрадиол)
• Прогестерон
• 17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон)
• Дигидротестостерон (ДГТ)

Синонимы русские

Стероидные гормоны, стероидные половые гормоны, стероиды, андрогенный профиль, глюкокортикоидный профиль, минералокортикоидный профиль, эстрогенный профиль, прогестагенный профиль.

Синонимы английские

Androgens, glucocorticoids, mineralocorticoids, estrogens, progestogens; steroid hormones, sex hormones, sex steroids.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемным масс-спектрометрическим детектированием (ВЭЖХ-МС/МС).

Единицы измерения

нг/мл (нанограмм на миллилитр), мкг/мл (микрограмм на миллилитр), пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием эстрогенов, андрогенов в течение 48 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

17-ОН-прегненолон (17-гидроксипрегненолон)  – общий промежуточный продукт в биосинтезе стероидных гормонов. Образуется из прегненолона и в дальнейшем превращается в ДГЭА, тестостерон, кортизол или прогестерон в зависимости от анатомической локализации. В женском организме во время беременности биосинтезируется главным образом в материнских надпочечниках, в то время как надпочечники плода являются основным источником его образования в эмбриональном отделении и в околоплодных водах.

Андрогены и их метаболиты

Андрогены – стероидные половые гормоны, производимые половыми железами: яичками у мужчин и яичниками у женщин. У обоих полов андрогены могут синтезироваться в клетках сетчатого слоя коры надпочечников. Отвечают за развитие мужских вторичных половых признаков и вирилизацию при их избытке у женщин либо при нарушении их превращения в эстрогены.

Тестостерон  – главный андрогенный стероидный гормон. Около 57 % тестостерона, поступающего в кровь, связывается с глобулином, связывающим половые стероиды (ГСПГ). Эта связь мешает проникновению гормона в андрогенчувствительные клетки, что практически блокирует его андрогенную активность. Остальная часть тестостерона биологически доступна: связанный с альбумином тестостерон (около 40 %), свободный тестостерон (примерно 3 %). В тканях тестостерон превращается в активную форму – 5-альфа-дигидротестостерон.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) образуется в надпочечниках. Малая часть (5-6 %) имеет гонадное происхождение. Продукт гидроксилирования 17-гидроксипрегненолона. Прогормон в синтезе половых стероидов: андрогенов (андростендион и тестостерон) и эстрогенов (эстрадиол и эстрон). Проявляет слабые андрогенные свойства (в 15 раз слабее тестостерона). Повышение уровня его экскреции служит важным показателем гиперандрогении надпочечникового генеза. Большая часть гормона конвертируется в дегидроэпиандростеронсульфат.

Дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭА-SO4) образуется в результате сульфатирования ДГЭА или секретируется надпочечниками. Обладает слабым андрогенным действием и рассматривается в качестве "депо"-формы ДГЭА. В процессе метаболизма может преобразоваться в тестостерон и андростендион или конвертироваться в эстроген. Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстриола плаценты. Играет важную роль в развитии вторичных мужских половых признаков при половом созревании. Выработка ДГЭА-сульфата контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Андростендион образуется из дегидроэпиандростерона и из 17-гидроксипрогестерона либо в клетках Лейдига яичек, либо в текальных клетках фолликула яичников. Предшественник половых гормонов тестостерона, эстрадиола и эстрона. Обладает слабой андрогенной активностью (до 20 % от биологической активности тестостерона). Несмотря на то что в норме воздействие андростендиона уступает воздействию других мужских половых гормонов (в первую очередь тестостерона), его значение возрастает при развитии "вирилизующих" синдромов; концентрация андростендиона измеряется для дифференциальной диагностики и контроля лечения этих заболеваний. Кроме того, "слабые" андрогены играют ведущую роль в метаболизме пациентов с низкой концентрацией тестостерона в норме (например, мальчиков до периода полового созревания). Андростендион также является основным стероидным гормоном женщин в постменопаузе.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, продуцируемые пучковым слоем коры надпочечников из прогестерона и 17-ОН-прогестерона. Обладают мощным противовоспалительным действием, усиливают катаболизм белков, влияют на углеводный обмен, способствуя повышению уровня глюкозы в крови через стимуляцию процесса глюконеогенеза. Стимулируют процессы липолиза и перераспределение жировой массы, способствуя развитию абдоминального ожирения на фоне хронического стресса. Обладают мощным противовоспалительным действием.

Кортизол (гидрокортизон)  – главный глюкокортикоид. Синтез и высвобождение кортизола в кровь зависит от активности адренокортикотропного гормона (АКТГ). Основные функции кортизола: ускоряет синтез глюкозы, повышая ее содержание в крови, стимулирует расщепление жиров, стабилизирует мембраны тучных клеток (противоаллергическое действие), обладает противовоспалительным действием. Гормон имеет суточный ритм секреции с максимальной концентрацией утром (6-8 часов утра) и минимальным содержанием вечером (после 21 часа). При стрессовых ситуациях, травмах, физической нагрузке, беременности его концентрация в крови возрастает. Тест используется для диагностики болезни и синдрома Иценко – Кушинга.

Кортизон  – неактивный метаболит кортизола. Вырабатывается в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. Второй по значимости (после кортизола) глюкокортикостероидный гормон. Секретируется в небольшом количестве и выполняет функции, схожие с кортизолом. Обладает слабой минералокортикоидной активностью. Обеспечивает дополнительную переменную в диагностике различных надпочечниковых расстройств.

11–дезоксикортизол (кортодоксон, кортексолон, 17-α,21–дигидроксипрогестерон 17α-пропионат)  – непосредственный предшественник кортизола в реакциях стероидогенеза. Являясь предшественником кортизола, выделяется надпочечниками в кровь в небольшом количестве. Преобразуется в кортизол с помощью фермента 11–бета-гидроксилазы (CYP11B1). Может накапливаться в организме при недостаточности 11–бета-гидроксилазы (врожденная гиперплазия надпочечников).

21–дезоксикортизол  – эндогенный стероид, в основном образуется из 17-гидроксипрогестерона при врожденной гиперплазии надпочечников. Лабораторный маркер дефицита фермента 21–гидроксилазы (дефицит 21–гидроксилазы служит причиной почти 90 % всех случаев врожденной гиперплазии надпочечников). Так как 21–дезоксикортизол производится 11–бета-гидроксилазой из 17-гидроксипрогестерона, его уровни в сыворотке крови соответствуют и пропорционально повышены у пациентов с дефицитом 21–гидроксилазы, но снижены или не обнаруживаются у пациентов с дефицитом 11–бета-гидроксилазы, другим генетическим заболеванием. Является ключевым промежуточным продуктом при производстве фармацевтических глюкокортикоидов.

Минералокортикоиды

Минералокортикоиды – гормоны, синтезируемые в клубочковой зоне коры надпочечников. Ключевые промежуточные минералокортикоиды – предшественники альдостерона  – дезоксикортикостерон и кортикостерон, обладающие меньшей минералокортикоидной активностью,  – образуются при участии фермента альдостеронсинтазы и под контролем ангиотензина II. Регулируют электролитный и водный баланс, увеличивая реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек и повышая экскрецию калия с мочой.

Дезоксикортикостерон (11–деоксикортикостерон, 21–гидроксипрогестерон)  – предшественник альдостерона. Лабораторный маркер врожденной дисфункции коры надпочечников. Предшественник альдостерона. Его концентрация позволяет оценить особенности синтеза минералокортикоидов в организме. Для дефицита 11–бета-гидроксилазы характерен избыток дезоксикортикостерона. Образуется в надпочечниках из холестерина через прегненолон – ключевой фактор в биосинтезе всех кортикостероидов. Промежуточный продукт при биосинтезе альдостерона и кортикостерона. Задерживает выделение натрия с мочой примерно в 50 раз активнее, чем гидрокортизон, и в 100 раз активнее, чем кортизон.

Кортикостерон (17-деоксикортизол)  – непосредственный предшественник альдостерона. Регулирует углеводный, жировой и белковый обмен в организме, а также обмен воды и солей – но в меньшей степени. Синтезируется преимущественно в пучковой зоне коркового вещества надпочечников (процесс регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Повышение уровня АКТГ вызывает увеличение концентрации кортикостерона в крови уже через несколько минут. Кортикостерон биосинтезируется из холестерина через промежуточное образование прегненолона при участии специфических ферментов. Кортикостерон и 11–дегидрокортикостерон, образующиеся в клубочковой зоне надпочечников, являются предшественниками альдостерона и отличаются между собой только наличием/отсутствием гидроксильной группы в положении 17.

Альдостерон  –  главный минералокортикоид, который образуется в клубочковой зоне коры надпочечников при участии фермента альдостеронсинтазы под контролем ренин-ангиотензиновой системы в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости. Альдостерон регулирует электролитный и водный баланс, увеличивая реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек и повышая экскрецию калия с мочой.

Эстрогены

Эстрогены – стероидные половые гормоны, преобладающие в женском организме. Их синтез у женщин осуществляется фолликулярным аппаратом яичников, у мужчин  – в основном яичками (до 20 %). У женщин эстрогены обеспечивают нормальное развитие и функционирование репродуктивной системы, а у мужчин участвуют в регуляции функций простаты и яичек. Они представлены тремя формами  – эстроном (фолликулин)  – Е1, эстрадиолом  – Е2 и эстриолом  –  Е3,  – имеющими разную физиологическую активность (Е2 ˃ Е3 ˃ Е1).

Эстрадиол оказывает мощное феминизирующее влияние на организм, стимулирует развитие влагалища, матки, маточных труб, стромы и протоков молочных желез, формирование вторичных половых признаков по женскому типу, в том числе характерное распределение жировой ткани. Он также способствует своевременному отторжению эндометрия и наступлению менструации.

Эстрон в меньшей степени, чем эстрадиол, участвует в развитии женской репродуктивной системы и регуляции менструального цикла. Вызывает пролиферацию эндометрия, стимулирует развитие матки, фаллопиевых труб, вторичных женских половых признаков, уменьшает климактерические расстройства, влияет на тонус и эластичность урогенитальных структур. В постменопаузальном периоде эстрон преобладает среди эстрогенов, т. к. образуется из андростендиона надпочечников.

Эстриол (16-гидроксиэстрадиол)  – гормон беременности, который активно синтезируется плацентой с 25-й недели. Его выработка напрямую связана с развитием ребенка и отражает состояние фетоплацентарного комплекса. Предшественники эстриола (ДГЭА и 16α-ОН ДГЭА) вырабатываются надпочечниками и печенью плода, после чего поступают в плаценту, где и преобразуются в эстриол. Вне беременности и у мужчин в следовых количествах эстриол синтезируется корой надпочечников.

Прогестагены

Прогестагены  – стероидные половые гормоны, производимые у женщин желтым телом яичников, плацентой и частично корой надпочечников. Прогестагены у женщин обеспечивают возможность наступления и поддержания беременности, регулируя переход слизистой оболочки матки из фазы пролиферации в секреторную фазу и способствуя образованию нормального секреторного эндометрия. Обладают антиэстрогенными, антиандрогенными и антигонадотропными свойствами.

Прогестерон является гормоном сохранения беременности (гестагеном), так как ослабляет готовность мускулатуры матки к сокращению. Малые концентрации гормона необходимы и для овуляции. Большие количества прогестерона, образующиеся желтым телом, подавляют секрецию гипофизарных гонадотропинов. Прогестерон обладает выраженным антиальдостероновым действием и стимулирует натриурез. У мужчин он вырабатывается в небольших количествах корой надпочечников и яичками как промежуточный продукт синтеза тестостерона и кортизола, самостоятельно принимает участие в работе центральной нервной системы.

Наиболее характерная особенность биологического действия прогестерона – его термогенный эффект, проявляющийся в повышении температуры тела на 0,5-0,7 °C при увеличении его уровня. Основным звеном в процессе инактивации прогестерона является печень, что частично обусловливается чрезвычайно быстрым образованием конъюгированных соединений. Частично инактивируясь, прогестерон выделяется в виде биологически неактивных продуктов, главный из которых – прегнандиол. Быстрое исчезновение прогестерона из крови и отсутствие параллельных изменений концентрации его в крови и прегнандиола в моче после внутримышечного введения массивных доз гестерона объясняются в основном продолжительным сохранением его в жировой клетчатке. Выделение указанного стероида в значительных количествах даже после прекращения его продукции в организме подтверждает, что источником его служит прегнандиол, аккумулировавшийся в жировой ткани. В настоящее время принята следующая рабочая схема метаболизма прогестерона в печени человека: прогестерон – прегнандион – прегненолон – прегнандиол.

17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон)  – производное прогестерона, малоактивный гормон-предшественник в синтезе эндогенных стероидов: глюкокортикоидов (кортизола), минералокортикоидов (альдостерона), андрогенов и эстрогенов. Лабораторный маркер врожденной дисфункции коры надпочечников и нарушения синтеза эстрогенов в яичниках. Для образования кортизола требуется несколько специальных ферментов. При нехватке одного или нескольких из них или нарушении их функции образуется ненормальное количество кортизола и его предшественников, из-за чего 17-гидроксипрогестерон накапливается в крови. Надпочечники используют избыточное количество 17-гидроксипрогестерона, производя при этом много андрогенов.

Дигидротестостерон (ДГТ) – эндогенный стероидный гормон; наиболее активная форма тестостерона, которая образуется из тестостерона в периферических тканях при участии фермента 5-α-редуктазы. Способность дигидротестостерона связываться с андрогенными рецепторами на клетках существенно выше, чем у тестостерона.

Для чего используется исследование?

• Для выявления уровня гормонов и контроля за ним, диагностики связанных с этим нарушений.

Когда назначается исследование?

• Выявление врожденной и приобретенной дисфункции коры надпочечников.
• Дифференциальная диагностика яичниковой и надпочечниковой гиперандрогении.
• Нарушение сперматогенеза и фертильности у мужчин.
• Гипогонадизм, задержка или ускорение полового развития.
• Привычное невынашивание, бесплодие у женщин, миомы, эндометриоз, синдром поликистозных яичников.
• Гормонпродуцирующие опухоли коры надпочечников, яичников и яичек.
• Оценка альдостеронсинтезирующей функции надпочечников, выявление первичного гиперальдостеронизма, дифференциальная диагностика нарушений водно-солевого обмена.

Что означают результаты?

Референсные значения

Пол	Возраст с …	Возраст по …		Фаза цикла	Неделя беременности с …	Неделя беременности по …		Референсные значения
1. 17-ОН-прегненолон (17-гидроксипрегненолон), нг/мл
жен.	1	6	мес.					2,29	31,04
жен.	6	13	мес.						< 9,17
жен.	13	24	мес.						< 5,92
жен.	2	5	лет						< 2,8
муж.	2	5	лет						< 2,49
жен.	5	7	лет						< 3,5
муж.	5	7	лет						< 3,19
жен.	7	10	лет						< 2,12
муж.	7	10	лет						< 1,87
жен.	10	13	лет						< 3,98
муж.	10	13	лет						< 3,92
жен.	13	16	лет						< 4,07
муж.	13	16	лет					0,35	4,65
жен.	16	18	лет						< 4,23
муж.	16	18	лет					0,32	4,78
жен.	Более	18	лет						< 2,26
муж.	Более	18	лет						< 4,42
муж.	1	6	мес.					2,29	31,04
муж.	6	13	мес.						< 9,17
муж.	13	24	мес.						< 5,92
2. Тестостерон, нг/мл
жен.	0	1	мес.					0,2	0,64
муж.	0	1	мес.					0,75	4
жен.	1	6	мес.						< 0,2
муж.	1	6	мес.					0,14	3,63
жен.	6	24	мес.						< 0,09
муж.	6	24	мес.						< 0,37
жен.	2	4	лет						< 0,20
муж.	2	4	лет						< 0,15
жен.	4	6	лет						< 0,30
муж.	4	6	лет						< 0,19
жен.	6	8	лет						< 0,07
муж.	6	8	лет						< 0,13
жен.	8	10	лет					0,01	0,11
муж.	8	10	лет					0,02	0,08
жен.	10	12	лет					0,03	0,32
муж.	10	12	лет					0,02	1,65
жен.	12	14	лет					0,06	0,5
муж.	12	14	лет					0,03	6,19
жен.	14	16	лет					0,06	0,52
муж.	14	16	лет					0,31	7,33
жен.	16	18	лет					0,09	0,58
муж.	16	18	лет					1,58	8,26
жен.	18	40	лет					0,09	0,55
муж.	18	40	лет					3	10,8
жен.	40	60	лет					0,09	0,55
муж.	40	60	лет					3	8,9
жен.	Более	60	лет					0,05	0,32
муж.	Более	60	лет					3	7,2
3. Дегидроэпиандростерон (ДГЭА), нг/мл
жен.	0	2	сут.						< 11
муж.	0	2	сут.						< 11
жен.	2	7	сут.						< 8,7
муж.	2	7	сут.						< 8,7
жен.	7	30	сут.						< 5,8
муж.	7	30	сут.						< 5,8
жен.	1	6	мес.						< 2,9
муж.	1	6	мес.						< 2,9
жен.	6	24	мес.						< 1,99
муж.	6	24	мес.						< 2,5
жен.	2	4	лет						< 0,85
муж.	2	4	лет						< 0,63
жен.	4	6	лет						< 1,03
муж.	4	6	лет						< 0,95
жен.	6	8	лет						< 1,79
муж.	6	8	лет					0,06	1,93
жен.	8	10	лет					0,14	2,35
муж.	8	10	лет					0,1	2,08
жен.	10	12	лет					0,43	3,78
муж.	10	12	лет					0,32	3,08
жен.	12	14	лет					0,89	6,21
муж.	12	14	лет					0,57	4,1
жен.	14	16	лет					1,22	7,01
муж.	14	16	лет					0,93	6,04
жен.	16	18	лет					1,42	9
муж.	16	18	лет					1,17	6,52
жен.	18	40	лет					1,33	7,78
муж.	18	40	лет					1,33	7,78
жен.	Более	40	лет					0,63	4,7
муж.	Более	40	лет					0,63	4,7
жен.				Постменопауза				0,6	5,73
4. Дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭА-SO4), мкг/мл
жен.	0	7	сут.					1,08	6,07
жен.	7	30	сут.					0,32	4,31
жен.	1	6	мес.					0,03	1,24
жен.	6	36	мес.					0	0,29
муж.	6	36	мес.					0	0,33
жен.	3	7	лет					0	0,47
муж.	3	7	лет					0	0,44
жен.	7	10	лет					0,05	0,94
муж.	7	10	лет					0,05	1,15
жен.	10	15	лет					0,22	2,55
муж.	10	15	лет					0,22	3,32
жен.	15	20	лет					0,63	3,73
муж.	15	20	лет					0,88	4,83
жен.	20	30	лет					0,65	3,8
муж.	20	30	лет					2,8	6,4
жен.	30	40	лет					0,45	2,7
муж.	30	40	лет					1,2	5,2
жен.	40	50	лет					0,32	2,4
муж.	40	50	лет					0,95	5,3
жен.	50	60	лет					0,26	2
муж.	50	60	лет					0,7	3,1
жен.	60	70	лет					0,13	1,3
муж.	60	70	лет					0,42	2,9
жен.	Более	70	лет					0,1	0,9
муж.	Более	70	лет					0,28	1,75
муж.	0	7	сут.					1,08	6,07
муж.	7	30	сут.					0,32	4,31
муж.	1	6	мес.					0,03	1,24
5. Андростендион, нг/мл
жен.	1	8	сут.					0,2	2,9
жен.	8	30	сут.					0,18	0,8
жен.	1	6	мес.					0,06	0,68
жен.	6	24	мес.						< 0,15
муж.	6	24	мес.					0,03	0,15
жен.	2	4	лет						< 0,16
муж.	2	4	лет						< 0,11
жен.	4	6	лет					0,02	0,21
муж.	4	6	лет					0,02	0,17
жен.	6	8	лет					0,02	0,28
муж.	6	8	лет					0,01	0,29
жен.	8	10	лет					0,04	0,42
муж.	8	10	лет					0,03	0,3
жен.	10	12	лет					0,09	1,23
муж.	10	12	лет					0,07	0,39
жен.	12	14	лет					0,24	1,73
муж.	12	14	лет					0,1	0,64
жен.	14	16	лет					0,39	2
муж.	14	16	лет					0,18	0,94
жен.	16	18	лет					0,35	2,12
муж.	16	18	лет					0,3	1,13
жен.	18	40	лет					0,26	2,14
муж.	18	40	лет					0,33	1,34
жен.	Более	40	лет					0,13	0,82
муж.	Более	40	лет					0,23	0,89
жен.				Постменопауза				0,13	0,82
муж.	1	8	сут.					0,2	2,9
муж.	8	30	сут.					0,18	0,8
муж.	1	6	мес.					0,06	0,68
6. Кортизол, нг/мл
1–12 мес. (утро): 46 – 230. 1–6 лет (утро): 60 – 250. 6-18 лет (утро): 46 – 150. Старше 18 лет (утро): 46 – 206. Старше 18 лет (вечер): 18 – 136.
7. Кортизон, нг/мл
	1	7	сут.					26	156
	7	14	сут.					3	45
	14	90	сут.					9	54
	3	12	мес.					7	46
	1	18	лет					6	30
	Более	18	лет (утро)					12	35
	Более	18	лет (вечер)					6	28
8. 11–дезоксикортизол, нг/мл
жен.	1	6	мес.					0,1	2
муж.	1	6	мес.					0,1	2
жен.	6	12	мес.					0,1	2,76
муж.	6	12	мес.					0,1	2,76
жен.	1	4	лет					0,07	2,47
муж.	1	4	лет					0,07	2,02
жен.	4	7	лет					0,08	2,91
муж.	4	7	лет					0,08	2,35
жен.	7	10	лет						< 0,94
муж.	7	10	лет						< 1,2
жен.	10	13	лет						< 1,23
муж.	10	13	лет						< 0,92
жен.	13	16	лет						< 1,07
муж.	13	16	лет						< 0,95
жен.	16	18	лет						< 0,47
муж.	16	18	лет						< 1,06
жен.	Более	18	лет						< 0,55
муж.	Более	18	лет						< 0,59
9. 21–дезоксикортизол, нг/мл
жен.	7	10	лет						< 0,58
муж.	7	10	лет						< 0,85
жен.	10	13	лет						< 0,74
муж.	10	13	лет						< 0,89
жен.	13	16	лет						< 0,64
муж.	13	16	лет						< 0,71
жен.	16	18	лет						< 0,47
муж.	16	18	лет						< 0,88
жен.	Более	18	лет						< 0,59
муж.	Более	18	лет						< 0,68
10. Дезоксикортикостерон, нг/мл
	1	12	мес.					0,07	0,49
	1	7	лет						< 0,37
	7	14	лет						< 0,34
	Более	14	лет						< 0,19
11. Кортикостерон, нг/мл
1–17 лет (утро): 1,35 – 18,6. 1–17 лет (вечер): 0,7 – 6,2. Старше 17 лет (утро): 1,3 – 8,2. Старше 17 лет (вечер): 0,6 – 2,2.
12. Альдостерон, нг/мл
	1	12	мес.					0,02	0,7
	1	5	лет					0,02	0,37
	5	10	лет						< 0,09
	10	14	лет						< 0,21
	14	18	лет						< 0,35
Для лиц старше 18 лет Вертикальное положение тела (утро): < 0,28. Вертикальное положение тела (вечер): < 0,21. Горизонтальное положение тела (утро): 0,03 – 0,16.
13. Эстрадиол, пг/мл
муж.	7	10	лет						< 7
жен.	7	10	лет						< 36
муж.	10	13	лет						< 11
жен.	10	13	лет					1	87
муж.	13	16	лет					1	36
жен.	13	16	лет					9	249
муж.	16	18	лет					3	34
жен.	16	18	лет					2	266
муж.	Больше	18	лет					10	42
жен.	Больше	18	лет	Фолликулиновая (пролиферативная) (3-14-й день)				30	400
жен.	Больше	18	лет	Лютеиновая (с 15-го дня до начала менстр.)				50	150
жен.	Больше	18	лет	Постменопауза				2	21
14. Эстрон (фолликулин), пг/мл
муж.	7	10	лет						< 7
жен.	7	10	лет						< 20
муж.	10	13	лет						< 11
жен.	10	13	лет					1	40
муж.	13	16	лет					1	30
жен.	13	16	лет					8	105
муж.	16	18	лет					1	32
жен.	16	18	лет					4	133
муж.	Больше	18	лет					9	36
жен.	Больше	18	лет	Фолликулиновая (пролиферативная) (3-14-й день)				0	250
жен.	Больше	18	лет	Лютеиновая (с 15-го дня до начала менстр.)					< 200
жен.	Больше	18	лет	Постменопауза				3	32
15. Эстриол (16-гидроксиэстрадиол), нг/мл
муж.									< 0,07
жен.									< 0,08
жен.				Неделя беременности	До	14			< 0,25
жен.					14	16		0,17	1,29
жен.					16	17		0,28	1,48
жен.					17	18		0,34	2,2
жен.					18	19		0,47	2,6
жен.					19	20		0,4	3,39
жен.					21	24		Нет референсных значений
жен.					25	26		1,9	6,7
жен.					26	27		2	7,3
жен.					27	30		2,1	9,1
жен.					30	32		2,4	10,6
жен.					32	37		2,6	16,7
16. Прогестерон, нг/мл
муж.	1	17	лет						< 0,15
муж.	Более	17	лет						< 0,11
жен.	1	11	лет						< 0,26
жен.	11	12	лет						< 2,55
жен.	12	13	лет						< 8,56
жен.	13	14	лет						< 6,93
жен.	14	15	лет						< 12,04
жен.	15	16	лет						< 10,76
жен.	16	17	лет						< 12,94
жен.	Более	17	лет	Менструальная (1–6-й день)					< 0,17
жен.	Более	17	лет	Фолликулиновая (пролиферативная) (3-14-й день)					< 1,35
жен.	Более	17	лет	Овуляторная (13-15-й день)					< 15,63
жен.	Более	17	лет	Лютеиновая (с 15-го дня до начала менстр.)					< 25,55
жен.	Более	17	лет	Постменопауза					< 0,10
жен.	Более	17	лет	Неделя беременности	До	13		6,25	45,46
жен.	Более	17	лет		13	28		15,4	52,1
жен.	Более	17	лет		28	42		24,99	99,92
17. 17-ОН-прогестерон, нг/мл
жен.	4	30	сут.					0,07	1,06
муж.	4	60	сут.						< 2,0
жен.	1	12	мес.					0,13	1,06
муж.	2	12	мес.					0,3	0,9
жен.	1	7	лет					0,04	1,15
муж.	1	7	лет					0,04	1,15
жен.	7	10	лет						< 0,71
муж.	7	10	лет						< 0,63
жен.	10	13	лет						< 1,29
муж.	10	13	лет						< 0,79
жен.	13	16	лет					0,09	2,08
муж.	13	16	лет					0,09	1,4
жен.	16	18	лет
муж.	16	18	лет					0,24	1,92
жен.	Более	18	лет	Постменопауза					< 2,07
жен.	Более	18	лет	Фолликулиновая (пролиферативная) (3-14-й день)				0,15	0,7
жен.	Более	18	лет	Лютеиновая (с 15-го дня до начала менстр.)				0,35	2,9
муж.	Более	18	лет						< 1,39
18. Дигидротестостерон, пг/мл
жен.	До	6	мес.						< 1200
жен.	20	55	лет						< 300
жен.	Более	55	лет						< 128
муж.	До	6	мес.						< 1200
муж.	Более	18	лет					112	955

17-ОН-прегненолон (17-гидроксипрегненолон)

Повышение концентрации:

• врожденная гиперплазия коры надпочечников.

Понижение концентрации диагностического значения не имеет.

Андрогены и их метаболиты

Тестостерон

Повышение концентрации:

• раннее половое созревание;
• гипертиреоз;
• новообразования яичек, яичников или надпочечников;
• врожденная гиперплазия коры надпочечников;
• болезнь и синдром Иценко – Кушинга;
• синдром поликистозных яичников;
• адреногенитальный синдром;
• хромосомный набор XYY;
• снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны;
• прием таких препаратов, как даназол, дегидроэпиандростерон, финастерид, флутамид, гонадотропин и нафарелин (у мужчин), гозерелин (в первый месяц лечения), левоноргестрел, мифепристон, моклобемид, нилутамид, пероральные контрацептивы и правастатин (у женщин), фенитоин, рифампин, тамоксифен.

Понижение концентрации:

• болезнь гипоталамуса или гипофиза;
• генетические заболевания (синдром Клайнфельтера);
• нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т.ч. гиперпролактинемия);
• недостаточность надпочечников;
• гипогонадизм;
• хронический простатит;
• ожирение (у мужчин);
• прием таких препаратов, как даназол (в низких дозах), бузерин, карбамазепин, циметидин, циклофосфамид, ципротерон, дексаметазон, гозерелин, кетоконазол, леупролид, левоноргестрел, сульфат магния, метандростенолон, метилпреднизолон, метирапон, нафарелин (у женщин), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы (у женщин), правастатин (у мужчин), преднизон, пиридоглютетимид, спиронолактон, станозолол, тетрациклин, тиоридазин, глюкокортикоиды.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА)

Повышение концентрации:

• вирилизирующая аденома или карцинома надпочечников;
• эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
• дефицит 21–гидроксилазы и 3-β-гидроксистероиддегидрогеназы;
• адреногенитальный синдром;
• синдром поликистозных яичников;
• болезнь Кушинга;
• гирсутизм, акне у женщин.

Понижение концентрации:

• гипофункция надпочечников;
• задержка полового созревания;
• прием глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов.

Дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭА-SO4)

Повышение концентрации:

• адреногенитальный синдром;
• опухоли коры надпочечников;
• эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
• болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарное нарушение);
• фетоплацентарная недостаточность;
• гирсутизм у женщин;
• угроза внутриутробной гибели плода.

Понижение концентрации:

• гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной женщины);
• внутриутробная инфекция;
• прием гестагенов.

Андростендион

Повышение концентрации:

• синдром поликистозных яичников;
• новообразования половых желез и надпочечников;
• синдром Иценко – Кушинга;
• врожденная гиперплазия коры надпочечников;
• болезнь Альцгеймера;
• привычное невынашивание беременности.

Понижение концентрации:

• возрастное снижение половой функции;
• серповидно-клеточная анемия;
• гипофункция коры надпочечников;
• остеопороз.

Глюкокортикоиды

Кортизол (гидрокортизон)

Повышение концентрации:

• синдром Иценко – Кушинга;
• болезнь Иценко –  Кушинга;
• дисфункция гипофиза и недостаточная секреция АКТГ (эктопический АКТГ-синдром);
• новообразования надпочечников;
• гипертиреоз;
• синдром поликистозных яичников;
• ожирение;
• гипогликемия;
• цирроз печени;
• некомпенсированный сахарный диабет;
• стресс, затяжная депрессия;
• прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

Понижение концентрации:

• врожденная недостаточность коры надпочечников;
• адреногенитальный синдром с гиперплазией надпочечников;
• дисфункция гипофиза (гипопитуитаризм);
• болезнь Аддисона;
• синдром Нельсона;
• гипотиреоз;
• системные заболевания и патологии печени (гепатит, цирроз) и билиарного тракта;
• применение барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

Кортизон

Повышение концентрации:

• болезнь Иценко –  Кушинга.

Понижение концентрации:

• нарушение обменных процессов;
• болезнь Аддисона.

11–дезоксикортизол (кортодоксон, кортексолон, 17-α,21–дигидроксипрогестерон 17α-пропионат)

Повышение концентрации:

• врожденная гиперплазия коры надпочечников, вызванная недостаточностью фермента 11–β-гидроксилазы;
• гипоталамическая опухоль;
• микроаденома гипофиза;
• апоплексия гипофиза;
• состояние высокого психоэмоционального и/или физического напряжения.

Понижение концентрации:

• болезнь Аддисона;
• адреногенитальный синдром;
• гипофункция гипофиза;
• неспецифический инъекционный полиартрит;
• бронхиальная астма.

21–дезоксикортизол

Повышение концентрации:

• врожденная гиперплазия коры надпочечников;
• преждевременное половое созревание;
• гирсутизм, акне, аменорея (у женщин в зрелом возрасте).

Понижение концентрации диагностического значения не имеет.

Минералокортикоиды

Дезоксикортикостерон (21–гидроксипрогестерон, 11–деоксикортикостерон)

Повышение концентрации:

• гиперальдостеронизм;
• синдром Конна;
• недостаточность желтого тела;
• привычный и угрожающий выкидыш;
• аменорея или полименорея.

Понижение концентрации:

• врожденная гиперплазия надпочечников;
• болезнь Аддисона;
• гипоальдостеронизм;
• сахарный диабет;
• туберкулез;
• хроническая надпочечная недостаточность.

Кортикостерон (17-деоксикортизол)

Повышение концентрации:

• затяжная депрессия, стресс;
• синдром Иценко – Кушинга.

Понижение концентрации:

• нарушение обменных процессов;
• болезнь Аддисона.

Альдостерон

Повышение концентрации:

• цирроз печени;
• сердечная недостаточность;
• почечная гипертония;
• гиперальдостеронизм (синдром Конна);
• гипергидропексический синдром (синдром Пархона);
• прием медикаментов, способствующих усилению продукции гормона (эстрогены, ангиотензин, мочегонные и слабительные);
• диета с низким содержание натриевой соли;
• беременность.

Понижение концентрации:

• хроническая недостаточность коры надпочечников;
• врожденная гиперплазия надпочечников;
• болезнь Аддисона;
• гипоальдостеронизм;
• нефропатия при сахарном диабете;
• синдром Тернера;
• диета с высоким содержание натриевой соли.
  

Эстрогены

Эстрадиол

Повышение концентрации:

• избыточная масса тела;
• гипертиреоз;
• гиперплазия коры надпочечников;
• цирроз печени;
• гинекомастия;
• эстрогенсекретирующие новообразования яичек или яичников;
• раннее половое созревание;
• персистенция фолликула (гиперэстрогения);
• эндометриоидные кисты яичников;
• прием таких препаратов, как анаболические стероиды (амиглурацил, метандростенолон, неробол, дианабол, ретаболил), карбамазепин, кломифен (в менопаузе у женщин), кетоконазол, мифепристон, нафарелин, фенитоин, тамоксифен, тролеандомицин, вальпроевая кислота, комбинированные оральные контрацептивы.

Понижение концентрации:

• задержка полового развития;
• гипогонадизм;
• гипопитуитаризм;
• гипотиреоз;
• дисфункция коры надпочечников;
• вирильный синдром;
• менопауза;
• синдром поликистозных яичников;
• синдром Шерешевского –  Тернера;
• прием таких препаратов, как аминоглутетимид, препаратов химиотерапии для лечения злокачественных опухолей ("Гидреа", фторурацил), циметидин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон, моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, правастатин, мини-пили (прогестиновые оральные контрацептивы).

Эстрон (фолликулин)

Повышение концентрации:

• избыточная масса тела;
• гипертиреоз;
• цирроз печени;
• новообразования яичников или яичек;
• новообразования надпочечников.

Понижение концентрации:

• дисфункция яичников;
• гипопитуитаризм;
• синдром Шерешевского –  Тернера.

Эстриол (16-гидроксиэстрадиол)

Повышение концентрации:

• ожирение;
• новообразования надпочечников;
• эстрогенпродуцирующие опухоли яичника.

Понижение концентрации:

• нарушения у плода (надпочечниковая недостаточность, синдром Дауна, дефект нервной трубки, синдром Эдвардса);
• резус-конфликт;
• дисфункция плаценты;
• пузырный занос;
• хорионкарцинома;
• трофобластическая тератома;
• прием пероральных глюкокортикоидов (преднизолон, бетаметазон), эстрогенов, пенициллина, мепробамата, феназопиридина.
  

Прогестагены

Прогестерон

Повышение концентрации:

• беременность;
• текалютеиновые кисты яичника;
• пузырный занос;
• новообразования надпочечников и яичек;
• дисфункциональные маточные кровотечения;
• дисфункция фетоплацентарного комплекса;
• замедленное созревание плаценты;
• почечная недостаточность;
• врожденная гиперплазия коры надпочечников;
• нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности;
• комбинированный дефицит 17-α-гидроксилазы/17,20-лиазы;
• прием таких препаратов, как кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

Понижение концентрации:

• аменорея;
• персистенция фолликула (гиперэстрогения);
• задержка овуляции;
• ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения (снижение секреции прогестерона во 2-й фазе менструального цикла);
• воспалительные заболевания внутренних половых органов;
• нарушение внутриутробного развития плода;
• угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
• плацентарная недостаточность;
• прием таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупролид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2.

17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон)

Повышение концентрации:

• врожденная гиперплазия коры надпочечников;
• гирсутизм;
• бесплодие и нарушение менструального цикла;
• синдром поликистозных яичников;
• прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды и пероральные контрацептивы).

Понижение концентрации:

• псевдогермафродитизм у мужчин;
• болезнь Аддисона.

Дигидротестостерон (ДГТ)

Повышение концентрации:

• аденома простаты;
• андрогенная алопеция;
• гормонпродуцирующие опухоли надпочечников и половых желез;
• у женщин – синдром гиперандрогении и беременность;
• прием препаратов тестостерона.

Понижение концентрации:

• первичный и вторичный гипогонадизм;
• возрастное снижение продукции андрогенов у мужчин;
• период постменопаузы у женщин;
• синдром Морриса;
• врожденный дефицит 5-α-редуктазы или применении ингибиторов этого фермента.

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, эндокринолог, репродуктолог, андролог, ревматолог, онколог, терапевт, педиатр, специалист антивозрастной медицины, геронтолог, хирург, кардиолог, нефролог.

Литература

Карта исследования ООО "ХромсистемсЛаб".