Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG

Определение в сыворотке крови иммуноглобулинов класса G к ферменту тканевой трансглутаминазе, являющееся чувствительным и специфичным методом диагностики глютеновой энтеропатии (целиакии) у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.

Синонимы русские

Антитела к трансглутаминазе, иммуноглобулины класса G.

Синонимы английские

Anti-tissue Transglutaminase Antibody, Immunoglobulin G, Antitissue transglutaminase test, Anti-tTG, tTGA.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Ед/мл (единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антитела к тканевой трансглутаминазе – это клинико-лабораторный маркер глютеновой энтеропатии (целиакии). Аутоантигеном для них является фермент тканевая трансглутаминаза, обнаруживаемый в клетках эндотелия, гепатоцитах, эритроцитах, а также в эпителии и подслизистом слое тонкой кишки. Тканевая трансглутаминаза катализирует образование связей между различными белковыми молекулами, при этом одним из субстратов для нее может быть пищевой глиадин. Под воздействием тканевой трансглутаминазы он приобретает иммуногенные свойства, которые у предрасположенных лиц приводят к воспалению слизистой оболочки кишки. Этот аутоиммунный процесс сопровождается атрофией слизистой оболочки кишки и нарушением ее всасывающей способности, что проявляется признаками глютеновой энтеропатии.

Антитела к трансглутаминазе относятся к иммуноглобулинам класса А или G. Анализ на анти-tTG, IgG имеет наибольшее значение для диагностики глютеновой энтеропатии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.

Глютеновая энтеропатия характеризуется различными иммунологическими нарушениями, провоцируемыми поступлением с пищей белка глютена. При этом заболевании описаны несколько вариантов аутоантител, в том числе антитела к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе. Определение этих антител в сыворотке крови применяют для диагностики глютеновой энтеропатии и контроля за ее лечением. По сравнению с другими антителами, анти-tTG характеризуются наибольшей чувствительностью и специфичностью, что позволяет считать их лучшим показателем для диагностики глютеновой энтеропатии. Целиакия часто сочетается с другими заболеваниями иммунной системы, такими как сахарный диабет 1-го типа, болезнь Грейвса, миастения и другими. Особое значение имеет сочетание глютеновой энтеропатии и изолированного дефицита иммуноглобулина А. Частота изолированного дефицита иммуноглобулина А при глютеновой энтеропатии выше, чем в обычной популяции, и составляет 2,6-3 % (для сравнения: в обычной популяции – 0,2-0,25 %). Эту особенность следует учитывать при интерпретации результатов анализа на IgA-антитела к глиадину, эндомизию или тканевой трансглутаминазе. Результат определения любых IgA у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А будет ложноотрицательным вне зависимости от наличия или отсутствия глютеновой энтеропатии. Во избежание диагностических ошибок рекомендуется измерять концентрацию анти-tTG, IgG у пациентов с симптомами глютеновой энтеропатии, особенно если результат теста на анти-tTG, IgA, был отрицательным. Кроме того, в комплекс обязательных лабораторных тестов при целиакии входит исследование на суммарные иммуноглобулины А.

Глютеновой энтеропатии свойственно передаваться генетически. Заболевание ассоциировано с определенными аллелями HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Распространенность глютеновой энтеропатии среди родственников пациента с этим заболеванием гораздо выше, чем в среднем в популяции. Так, вероятность обнаружить его признаки у родственника первой линии родства составляет около 10 %. Поэтому при положительном результате анализа и подтверждении диагноза "глютеновая энтеропатия" целесообразно провести лабораторное обследование членов семьи больного. К другим факторам риска относятся сахарный диабет 1-го типа, синдром Дауна и изолированный дефицит иммуноглобулина А.

Изолированный (селективный) дефицит иммуноглобулина А – это самый распространенный вариант врождённого дефицита человека. Заболевание встречается с частотой 1:400-1:500 в популяции европейцев. При изолированном дефиците иммуноглобулина А чаще наблюдаются инфекции респираторного тракта и заболевания иммунной системы (атопический дерматит, ревматоидный артрит, витилиго). Частота глютеновой энтеропатии при нем увеличена в 10-15 раз. Скрининг глютеновой энтеропатии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А не может быть осуществлен с помощью анти-tTG, IgА или других специфических для целиакии антител, относящихся к иммуноглобулинам класса А. У всех пациентов с сочетанием этого иммунодефицита и глютеновой энтеропатии результат на анти-tTG, IgА будет отрицательным. Поэтому основным тестом для скрининга глютеновой энтеропатии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А является исследование на анти-tTG, IgG. Специфичность и чувствительность этого теста сопоставима с анализом на анти-tTG, IgА.

Уровень анти-tTG, IgG, отражает активность заболевания. При соблюдении безглютеновой диеты и достижении ремиссии заболевания концентрация этих антител постепенно снижается и может стать нормальной. Поэтому исследование на анти-tTG, IgG, может быть использовано для оценки приверженности пациента к безглютеновой диете. По этой же причине кровь на анализ рекомендуется сдавать до безглютеновой диеты.

Для чего используется исследование?

• Для скрининга, диагностики и контроля лечения глютеновой энтеропатии у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.

Когда назначается исследование?

• При симптомах глютеновой энтеропатии: периодическая рвота, диарея, задержка роста (у детей), боли в области живота, анемия, эпилепсия, атопический дерматит, заеды в уголках рта, афт, герпетиформный дерматит Дюринга, признаки дефицита витаминов (нарушение зрения, нейропатия, остеопения, тетанус, повышенная кровоточивость, аменорея, бесплодие, импотенция (у взрослых).
• При обследовании пациента с отягощенным семейным анамнезом по глютеновой энтеропатии или другими факторами риска этого заболевания.
• При обследовании пациента с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.
• При контроле за лечением глютеновой энтеропатии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Концентрация: 0–7 ед/мл.

Результат: не обнаружены.

Результат "обнаружены":

• глютеновая энтеропатия.

Результат "не обнаружены":

• отсутствие глютеновой энтеропатии;
• контроль болезни на фоне безглютеновой диеты.

Важные замечания

Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных исследований.

Также рекомендуется

• С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
• Антитела к глиадину, IgA
• Антитела к глиадину, IgG
• Антитела к эндомизию, IgA
• Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
• Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA
• Целиакия. Расширенное серологическое обследование
• Целиакия. Скрининг (взрослые и дети старше 2 лет)
• Целиакия. Скрининг (дети до 2 лет)
• Витамин В₁₂ (цианокобаламин)
• Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
• Железо в сыворотке
• Ферритин
• Трансферрин
• Витамин B₉ (фолиевая кислота)
• Комплексный анализ крови на витамины (A, D, E, K, C, B₁, B₅, B₆)

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр, дерматовенеролог.

Литература

• Dahlbom I, Olsson M, Forooz NK, Sjöholm AG, Truedsson L, Hansson T. Immunoglobulin G (IgG) anti-tissue transglutaminase antibodies used as markers for IgA-deficient celiac disease patients. Clin Diagn Lab Immunol. 2005 Feb;12(2):254-8.
• Volta U, Villanacci V. Celiac disease: diagnostic criteria in progress. Cell Mol Immunol. 2011 Mar;8(2):96-102.
• Armstrong D, Don-Wauchope AC, Verdu EF. Testing for gluten-related disorders in clinical practice: the role of serology in managing thespectrum of gluten sensitivity. Can J Gastroenterol. 2011 Apr;25(4):193-7.
• Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.