Лабораторная диагностика атеросклероза

Комплексное исследование крови для диагностики атеросклероза, включающее традиционные (липидограмма) и относительно новые (С-реактивный белок, аполипопротеины А1 и В) факторы риска атерокслероза.

Синонимы русские

Лабораторные маркеры атеросклероза, анализы крови для оценки риска атеросклероза

Синонимы английские

Laboratory risk factors for atherosclerosis, Atherosclerosis Risk Assessment, Atherosclerosis Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Атеросклероз – заболевание сосудов, при котором в результате воспалительного процесса, отложения модифицированных липидов и фиброзирования сосуд утрачивает свободную проходимость и эластичность. Этот патологический процесс лежит в основе многих заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца, ишемического инсульта и заболеваний периферических артерий. Выявлено несколько факторов риска атеросклероза. Некоторые из них, например возраст, мужской пол, осложненный наследственный анамнез не могут быть изменены (это так называемые немодифицируемые факторы). С другой стороны, есть целый ряд факторов, которые могут быть изменены с помощью лекарственных средств или немедикаментозных мероприятий (модифицируемые факторы). Модифицируемые факторы представляют особый интерес для врача и пациента, так как, воздействуя на них, можно значительно снизить риск указанных заболеваний. К таким модифицируемым факторам относятся:

• Холестерол общий. Это холестерол всех липопротеинов крови, в том числе липопротеинов низкой, высокой, промежуточной и очень низкой плотности, а также холестерол, входящий в состав липопротеина (а). Это интегральный показатель обмена холестерола крови. Высокий уровень общего холестерола (более 240 мг/дл) – один из самых значимых факторов риска атеросклероза. Желаемая концентрация общего холестерола не должна превышать 200 мг/дл.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Это основные переносчики холестерола в крови. Из всего многообразия атерогенных липидных частиц именно ХС-ЛПНП имеет наибольшее значение в формировании коронарного риска. Оптимальная концентрация ХС-ЛПНП зависит от нескольких факторов, например от наличия сахарного диабета, и различается в каждой конкретной ситуации. В общем случае желаемой считается концентрация ХС-ЛПНП менее 100 мг/дл.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП обладают многими функциями, препятствующими развитию атеросклероза, в том числе обеспечивают обратный транспорт холестерола из периферических тканей в печень, препятствуют воспалению, окислению ЛПНП и образованию тромбов в сосудах. Показано, что повышение уровня холестерина ЛПВП на каждые 10 мг/л снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2-3 %.
• Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, в форме которых энергия пищи запасается в жировой ткани и печени и транспортируется в клетки по мере необходимости. Основными переносчиками триглицеридов в крови являются хиломикроны и ЛПОНП. Повышение концентрации триглицеридов также является фактором риска атеросклероза, хотя не таким значительным, как повышение уровня общего холестерола или холестерола ЛПНП. Оптимальным считается уровень триглицеридов менее 150 мг/дл.

Указанные клинико-лабораторные показатели, как правило, исследуются и интерпретируются вместе. Такое комплексное исследование называется липидограммой.

В последнее время была также показана роль некоторых других лабораторных показателей в развитии атеросклероза. По сравнению с традиционными факторами риска, например показателями липидограммы, эти новые факторы называются "нетрадиционными".

• Аполипопротеин B (апо B) – это основной белковый компонент атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП. Он необходим для связывания ЛПНП с его рецептором и, таким образом, обеспечивает транспорт холестерола в периферические ткани. Так как каждая их этих липопротеиновых частиц содержит только по одной молекуле апо В, то общая концентрация апо В в плазме крови отражает общее число атерогенных липопротеиновых частиц. Показано, что концентрация апо В может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем ХС-ЛПНП. Измерение апо В имеет особое значение при наличии гипертриглицеридемии (например, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, заболеваниях печени и почек). Это связано с тем, что показатель ХС-ЛПНП получается не при прямом исследовании, а при расчете на основании концентрации триглицеридов, ХС-ЛПВП и общего холестерола и поэтому зависит от этих показателей. У пациентов с гипертриглицеридемией расчетный уровень ХС-ЛПНП не соответствует реальным значениям, что затрудняет его применение в качестве прогностического фактора. В отличие от ХС-ЛПНП, уровень апо В не зависит от концентрации триглицеридов.
• Аполипопротеин А1 (апо А1) – это основной белковый компонент ЛПВП. Он необходим для осуществления обратного транспорта холестерина из периферических тканей. Концентрация апо А1 хорошо соотносится с концентрацией ХС-ЛПВП. Показано, что низкий уровень апо А1 может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем низкий уровень ХС-ЛПВП.
• С-реактивный белок (СРБ) – один из белков острой фазы воспаления, синтезируемый в печени. Концентрация СРБ отражает степень системного воспаления. Так, при острой инфекции или другом остром воспалении уровень СРБ обычно превышает 10 мг/л. Атеросклероз – это тоже воспалительный процесс, интенсивность которого, однако, гораздо меньше. Хроническое, вялотекущее воспаление в сосудистой стенке также приводит к повышению СРБ, но это повышение менее значительное (менее 3 мг/л). С помощью новых, более точных методик удается определить такую низкую концентрацию СРБ. Повышенный уровень СРБ является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Учет этого клинико-лабораторного маркера особенно полезен у пациентов с промежуточным риском, рассчитанным на основании традиционных факторов риска. При учете уровня СРБ 11 % мужчин из группы промежуточного риска могут быть переквалифицированы в группу высокого риска, а 12 % – в группу низкого.

Для чего используется исследование?

• Для оценки риска атеросклероза;
• для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Когда назначается исследование?

• При профилактическом осмотре пациента;
• при подозрении на ишемическую болезнь сердца, цереброваскулярную болезнь или заболевания периферических артерий;
• при обследовании пациента с факторами риска атеросклероза (сахарный диабет, курение табака, гипертоническая болезнь);
• при лечении пациента с заболеваниями, обусловленными атеросклерозом.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

• [06-008] Аполипопротеин B
• [06-009] Аполипопротеин A1
• [06-028] Холестерол – Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
• [06-029] Холестерол – Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• [06-041] Триглицериды
• [06-048] Холестерол общий
• [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
• [30-001] Холестерол – Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

Важные замечания

• Результат анализа оценивают с учетом дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[40-140] Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза

[40-141] Атероскрин оптимальный

[41–001] Кардиопрогноз

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

1. U.S. Preventive Services Task Force. Using nontraditional risk factors in coronary heart disease risk assessment: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2009 Oct 6;151(7):474-82.
2. Olofsson SO, Wiklund O, Borén J. Apolipoproteins A-I and B: biosynthesis, role in the development of atherosclerosis and targets for intervention against cardiovascular disease. Vasc Health Risk Manag. 2007;3(4):491–502.