Первичное обследование щитовидной железы

Комплексное исследование, которое позволяет выявить гипо- и гиперфункцию щитовидной железы, диагностировать ее аутоиммунное поражение и решить вопрос о дальнейшей тактике обследования и лечения.

Результаты обследования выдаются с интерпретацией врача.

Синонимы русские

Диагностика состояния щитовидной железы, начальное обследование на нарушение функции щитовидной железы, тиреоидные гормоны, тиреоидные патологии.

Синонимы английские

Initial Test of Thyroid Function and Thyroiditis; Primary Thyroid Function Test.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Нг/дл (нанограмм на децилитр), мкМЕ/мл (микро- международная единица на миллилитр), МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
• Исключить прием гормонов щитовидной железы, препаратов йода в течение 3 суток до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа – жизненно важный эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, и расположенный на передней поверхности шеи ниже хрящей гортани. Она синтезирует, накапливает и секретирует в кровь тиреоидные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые регулируют метаболические, энергетические и теплообменные процессы в организме. Данные гормоны синтезируются в фолликулах щитовидной железы при участии йодидов, аминокислоты тирозина и фермента тиреопероксидазы. 90 % гормонов щитовидной железы составляет тироксин (Т4), который в тканях превращается в потенциально более активный трийодтиронин. В крови Т4 транспортируется в двух формах – связанной (в комплексе с тиреоидсвязывающим белком) и свободной (не связанной). Свободный Т4 является биологически активной фракцией гормона. Уровень секреции тиреоидных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой через выделение тиреотропного гормона (ТТГ) и зависит от поступления йода в организм из внешней среды.

Заболевания щитовидной железы достаточно распространены и нередко проявляются неспецифическими симптомами, требующими тщательной дифференциальной диагностики. Учитывая тесную связь состояния щитовидной железы с работой нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной и других систем организма, нарушение функции данного органа без своевременной диагностики и адекватного лечения может привести к развитию миокардита, сердечной недостаточности, бесплодию и неврологическим нарушениям.

Наиболее часто встречающимися заболеваниями щитовидной железы являются аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса).

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией гормонов тканью щитовидной железы.Тиреоидит Хашимото характеризуется появлением антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), постепенным снижением ее функции и нередко выявляется у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями – системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, болезнью Шегрена и др.), аутоиммунной офтальмопатией, алопецией, миастенией. Во время беременности антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы и здоровье будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода.

Возникновение аутоиммунного тиреоидита может быть связано с наследственными факторами, различными повреждениями ткани щитовидной железы (инфекционного и травматического генеза), экологическими факторами, дефицитом или переизбытком йода, дефицитом селена. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и может сочетаться с диффузным токсическим зобом.

Появление в крови антител к компонентам клеток щитовидной железы нарушает ее нормальную функцию, вследствие чего снижается производство гормонов – развивается гипотиреоз. Клинически гипотиреоз проявляется утомляемостью, снижением настроения вплоть до депрессии, зябкостью, сонливостью, замедленностью мыслительных процессов, выпадением волос, сухостью кожи, нарушением пищеварения, запорами, повышением массы тела при сниженном аппетите, урежением пульса, нарушением менструального цикла и бесплодием, головными болями, анемией. Тяжелый гипотиреоз – микседема – может стать причиной сердечной недостаточности и комы. У детей гипотиреоз приводит к кретинизму – задержке физического и умственного развития. На фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов – гипертиреоз. Для гипертиреоза характерны изменения психики (плаксивость, чрезмерная возбудимость, перепады настроения, бессонница), потливость, аритмия, тремор, отечность век и экзофтальм. Учитывая особенность клинических проявлений, пациенты с патологией щитовидной железы обращаются за медицинской помощью к эндокринологу далеко не сразу, но врачи других специальностей обязаны помнить о неспецифических проявлениях тиреоидных заболеваний и проводить их первичную диагностику. В связи с этим исследование функции щитовидной железы – одно из самых распространенных эндокринологических обследований, применяемых врачами различных специальностей.

Лабораторная диагностика гипо- и гиперфункции щитовидной железы основывается на количественном определении гормонов ТТГ и Т4 свободного, а одновременное исследование уровня антител к тиреопероксидазе (антиТПО) позволяет выявить или исключить аутоиммунный генез нарушений.

Для чего используется исследование?

• Для скрининга патологии щитовидной железы;
• для оценки функционального состояния щитовидной железы;
• для выявления различных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (тиреоидита Хашимото, диффузного токсического зоба, послеродового тиреоидита, аутоиммунного тиреоидита, гипертиреоза или гипотиреоза у новорождённых);
• для диагностики гипо- или гипертиреоза;
• для мониторинга лечения заболеваний щитовидной железы.

Когда назначается исследование?

• При клинических признаках гипофункции щитовидной железы (увеличение веса, сухость кожи, запоры, зябкость, одутловатость кожи, потеря волос, утомляемость, нарушение менструального цикла);
• при клинических признаках гиперфункции щитовидной железы (учащенное сердцебиение, потеря веса, чувство тревоги, тремор рук, нарушение сна, слабость, светобоязнь, нарушение зрения);
• при увеличении размеров щитовидной железы по данным объективного обследования или УЗИ;
• при аутоиммунных заболеваниях;
• при планировании беременности;
• во время беременности при наличии факторов риска (семейный анамнез, предгестационный сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, бесплодие в анамнезе, невынашивание плода или преждевременные роды, клинические симптомы гипо- или гипертиреоза);
• при женском бесплодии;
• при патологии гипоталамо-гипофизарной системы;
• при семейном анамнезе патологии щитовидной железы;
• при обследовании женщин в предклимактерическом и менопаузальном периодах;
• при лечении заболеваний щитовидной железы;
• при крапивнице и ангиоотеках;
• перед назначением и во время приема препаратов, влияющих на функцию щитовидной железы (например, амиодарона).

Что означают результаты?

Референсные значения

• Тироксин свободный: 0,6 – 1,76 нг/дл.
• Тиреотропный гормон

Возраст	Референсные значения, МкМЕ/мл
0-6 дней	0,7	15,2
6-120 дней	0,72	11
120-365 дней	0,73	8,35
1–7 лет	0,7	5,97
7-12 лет	0,6	4,84
12-20 лет	0,51	4,3
Более 20 лет	0,27	4,2

• Антитела к тиреопероксидазе (анти-ТПО): 0 – 9 МЕ/мл.

Повышение уровня Т4 св. и/или снижение ТТГ характерно для гипертиреоза – гиперфункции щитовидной железы. Возможные причины:

• диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) – 60-80  % случаев тиреотоксикоза;
• токсический многоузловой зоб;
• подострый тиреоидит;
• послеродовой тиреоидит;
• транзиторный гестационный тиреотоксикоз;
• тиреоидит Хашимото (в начальном периоде);
• вторичный гипертиреоз (избыточная секреция ТТГ, например, при опухоли гипофиза);
• третичный гипертиреоз (избыточная продукция тиреолиберина гипоталамусом);
• чрезмерный прием препаратов, содержащих йод;
• эктопическая продукция тиреоидных гормонов опухолями легких или молочных желез;
• трофобластические опухоли (хорионкарцинома, пузырный занос);
• пероральный прием Т3 или Т4, амиодарона.

Понижение уровня Т4 св. и/или повышение ТТГ характерно для гипотиреоза – гипофункции щитовидной железы. Возможные причины:

• аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – наиболее частая причина;
• врождённые дефекты щитовидной железы;
• первичный идиопатический гипотиреоз;
• состояние после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии);
• рак щитовидной железы;
• экзогенный дефицит йода;
• вторичный или третичный гипотиреоз (недостаточная секреция ТТГ гипофизом, тиреолиберина гипоталамусом, например, при гипоталамо-гипофизарной недостаточности или послеродовом некрозе гипофиза);
• синдром Иценко – Кушинга;
• наличие антитиреоидных антител, блокирующих рецепторы ТТГ (например, при пернициозной анемии, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, хроническом гепатите);
• полигландулярная эндокринная недостаточность;
• прием тиреостатических, антитиреоидных препаратов в избыточном количестве;
• прием некоторых лекарственных препаратов (амиодарона, андрогенов, аспирина, холестирамина, эстрогенов, фуросемида, глюкокортикоидов, леводопы, солей лития, нейролептиков, фенитоина, пропранолола).

Причины повышения уровня антиТПО

• Незначительное или умеренное повышение уровня тиреопероксидазы возможно при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, инсулинзависимом сахарном диабете, раке щитовидной железы, системном аутоиммунном васкулите и других аутоиммунных заболеваниях.
• Значительное отклонение результатов от нормы чаще всего указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например тиреоидит Хашимото, диффузный токсический зоб.
• Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения).
• Если анализ на антитела к тиреопероксидазе используется в целях длительного контроля за ходом лечения, при этом уровень антител либо остается высоким на протяжении всего периода наблюдения, либо снижается в начале терапии, а затем повышается вновь по прошествии некоторого времени, это говорит о недостаточной эффективности проводимой терапии, а также о том, что заболевание продолжается или происходит его обострение.
• Иногда уровень антиТПО повышен у практически здоровых людей, преимущественно у женщин, и требует динамического наблюдения.

Причины понижения уровня антиТПО

• Уменьшение концентрации антиТПО до низких или неопределяемых значений свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат исследования:

• физический или эмоциональный стресс;
• острое заболевание;
• первый триместр беременности (низкий уровень ТТГ);
• пожилой возраст (старше 80 лет) – повышенные показатели ТТГ;
• гетерофильные антитела в крови;
• радиоизотопное исследование, парентеральное введение рентгеноконтрастных веществ в предшествующую исследованию неделю;
• прием некоторых лекарственных препаратов, гормзаместительной терапии.

Препараты, увеличивающие содержание ТТГ: амиодарон, амфетамины, кломифен, калия йодид, неорганические йодиды, соли лития, метимазол, метоклопрамид, морфин, нитропруссид, фенилбутазон, пропилтиоурацил, рентгеноконтрастные препараты, сульфониламиды, инъекции тиреолиберина.

Препараты, снижающие содержание ТТГ: аспирин, дофамин, глюкокортикоиды, леводопа, фенитоин, тиреоидные гормоны.

Препараты, увеличивающие содержание Т4 свободного: амиодарон, андрогены, вальпроевая кислота, карбамазепин, кортикостероиды, даназол, эстрогены, фуросемид, гепарин, пероральные контрацептивы, фенитоин, пропранолол, рентгеноконтрастные вещества, тамоксифен, тироксин.

Препараты, снижающие содержание Т4 свободного: анаболические стероиды, карбамазепин, кортикостероиды, цитомел, эстрогены, соли лития, фенобарбитал, ранитидин.

Терапия некоторыми лекарственными препаратами (амиодароном, препаратами лития, интерфероном) может вызывать появление антител к тиреопероксидазе (антиТПО).

Важные замечания

• При обнаружении изменений уровня антиТПО, ТТГ и Т4 свободного необходимо дальнейшее обследование для уточнения причин и механизмов патологического процесса. Результаты обследования обязательно должны учитываться совместно с данными клинической картины заболевания, других лабораторных и инструментальных методов исследований.
• Нормальный уровень ТТГ и Т4 свободного не позволяют полностью исключить нарушение функции щитовидной железы. Возможен вариант синдрома эутиреоидной патологии. При наличии клинических данных эндокринного заболевания увеличения размеров щитовидной железы необходимо дополнительное лабораторное и инструментальное (УЗИ щитовидной железы) обследование под контролем лечащего врача. При необходимости может потребоваться биопсия щитовидной железы с патогистологическим исследованием материала.

Также рекомендуется

• Антитела к рецепторам ТТГ (анти-pTTГ)
• Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
• Тиреоглобулин
• Тироксин общий (Т4)
• Трийодтиронин общий (Т3)
• Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
• Адренокортикотропный гормон (АКТГ)
• Кальцитонин в сыворотке
• Паратиреоидный гормон, интактный
• Соматотропный гормон

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, акушер-гинеколог, кардиолог, ревматолог, аллерголог-иммунолог, невролог, хирург.

Литература

• Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
• Harrison's Principles of Internal Medicine. 16^th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607.
• Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
• Brent GA, Larsen PR, Davies TF. Hypothyroidism and thyroiditis. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap. 12.
• Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:chap. 244.