Санкт-Петербург
+7 (812) 309 12 21
+7 (800) 700 03 03

Ваш город Санкт-Петербург?

 

закрыть

Результаты поиска: Количество результатов: 0

Анализы База знаний Акции Страницы Адреса
База знаний в вашем смартфоне или планшете
для iPhone и iPad
для Android
Пересчёт
единиц измерения
Нормы в
микробиологии

← вернуться к списку статей

Версия для печати


[41-004] Профилактика остеопороза

Анализ на маркеры метаболизма костной ткани, который позволяет оценить активность остеобластов, выявить изменения в процессах ремоделирования костей и заподозрить развитие остеопороза и других заболеваний костной ткани.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы русские

Маркеры формирования костной ткани.

Синонимы английские
Osteoporosis screening, Bone formation markers.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ, кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр), Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10  % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.

Вторичный остеопороз может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, тироксина, ингибиторов ароматаз, тиазолидина, антиконвульсантов), синдрома Иценко – Кушинга, хронической болезни почек, ревматоидного артрита, тиреотоксикоза, дефицита витамина D, мальабсорции (например, при болезни Крона, целиакии), гипогонадизме, аменорее, миеломной болезни, противоопухолевого лечения.

Остеопороз чаще всего развивается вследствие возрастной потери костной ткани и диагностируется у 74  % всех женщин старше 80 лет, что связано со снижением уровня эстрогенов в крови. У некоторых женщин в первые 5-7 лет после наступления менопаузы потеря массы костной ткани может составить до 20  %. Снижение уровня тестостерона у мужчин также может привести к уменьшению плотности костной ткани.

Обычно клинические проявления остеопороза отсутствуют и его первыми признаками становятся переломы бедра, костей запястья или позвонков.  Заподозрить остеопороз можно при болях в костях, кифозе, снижении роста у людей старших возрастных групп. Переломы у пациентов с остеопорозом приводят к ограничению подвижности, инвалидности, ухудшению общего состояния здоровья и даже могут являться предрасполагающими факторами летального исхода у пациентов старших возрастных групп.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метода лучевой диагностики).

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

Для чего используется исследование?

  • Для ранней диагностики остеопороза.
  • Для выявления риска переломов костей.
  • Для прогнозирования потери костной ткани у женщин в постменопаузе и у мужчин пожилого возраста.
  • Для мониторинга метаболизма костей при гормональной заместительной терапии.
  • Чтобы определить целесообразность назначения антирезорбтивной терапии.
  • Для оценки успешности терапии остеопороза.
  • Для подбора наиболее эффективного препарата для лечения остеопороза и его оптимальной дозы.

Когда назначается исследование?

  • При наличии факторов риска развития остеопороза (женский пол, возраст старше 50 лет, низкий вес, наследственная предрасположенность, курение, употребление алкоголя, эндокринные заболевания, длительный прием глюкокортикостероидов, нарушения всасывания в кишечнике, ревматические заболевания).
  • При профилактическом обследовании женщин в постменопаузальном периоде.
  • При профилактическом обследовании мужчин старше 70 лет.
  • При наличии в анамнезе переломов, не связанных с тяжелой травмой.
  • Перед началом антирезорбтивной терапии и затем каждые 3-6 месяцев лечения остеопороза.

Что означают результаты?

Референсные значения

  • N-Остеокальцин: 2 - 22 нг/мл.
  • Фосфатаза щелочная общая

Возраст

Референсные значения

Меньше 4 лет

104 - 345 Ед/л

4-7 лет

93 - 309 Ед/л

7-10 лет

86 - 315 Ед/л

10-13 лет

42 - 362 Ед/л

13-16 лет

74 - 390 Ед/л

16-18 лет

52 - 171 Ед/л

Больше 18 лет

30 - 120 Ед/л

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

  • остеопороз,
  • рахит, остеомаляция,
  • первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
  • болезнь Педжета,
  • опухоли и метастазы костей,
  • акромегалия,
  • переломы костей,
  • диффузный токсический зоб,
  • почечная остеодистрофия,
  • хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения уровня N-остеокальцина:

  • гипопаратиреоз,
  • дефицит соматотропного гормона,
  • болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
  • прием глюкокортикоидов, бифосфонатов, кальцитонина.

Причины повышения уровня фосфатазы щелочной общей:

  • болезнь Педжета – деформирующий остеит (значительное повышение),
  • опухоли и метастазы костей, остеогенная саркома,
  • остеопороз,
  • рахит и остеомаляция,
  • акромегалия,
  • переизбыток витамина D,
  • заживление переломов,
  • патология печени и желчевыводящих путей, например непроходимость желчевыводящих путей, холангит, инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, туберкулез, амилоидоз, абсцесс), цирроз (более чем пятикратное увеличение ЩФ), послеоперационный холестаз, опухоли печени и метастазы,
  • патология поджелудочной железы (панкреатит, рак, кистозный фиброз) – за счет сдавливания общего желчного протока,
  • хронический алкоголизм,
  • лейкозы,
  • миелофиброз,
  • миелома (редко),
  • гипертиреоз (тиреотоксикоз),
  • первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
  • метастатическая карцинома легких,
  • сепсис,
  • вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус),
  • инфаркт легкого (через 1-3 недели после эмболии), заживающие участки инфаркта в других органах, в том числе печени,
  • заживление обширных поверхностных ран (например, пролежней),
  • гипернефрома (злокачественная опухоль почек),
  • синдром Фанкони (врожденная патология почек с множественными метаболическими нарушениями),
  • язвы и эрозии желудка, непроходимость кишечника, язвенный колит,
  • мальабсорбция (в связи с вторичным дефицитом витамина D),
  • застойная сердечная недостаточность,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • семейная гиперфосфатемия,
  • чрезмерное парентеральное введение глюкозы, альбуминов,
  • физиологические причины (рост костной ткани у детей, беременность).

Причины понижения уровня фосфатазы щелочной общей:

  • гипофосфатазия (наследственное заболевание с нарушением кальцификации костей при нормальных уровнях кальция и фосфора и значительном снижении активности ЩФ),
  • гипотиреоз, кретинизм,
  • цинга,
  • квашиоркор (тяжелая дистрофия вследствие дефицита белка в питании),
  • пернициозная анемия и тяжелые анемии (редко),
  • дефицит цинка и магния,
  • переливание крови и операция шунтирования сердца (кратковременное снижение активности фермента),
  • целиакия (глютеновая энтеропатия),
  • синдром Бернетта (синдром пищевой гиперкальциемии, молочно-щелочной синдром).

Что может влиять на результат?

  • Возраст (у детей в связи с интенсивным ростом показатели формирования костной ткани повышены).
  • Беременность (физиологически высокий уровень ЩФ).
  • Суточные колебания уровня остеокальцина.
  • Внутривенное введение альбумина (повышенная ЩФ может отмечаться в течение нескольких дней).
  • Прием антикоагулянтов (например, варфарина).
  • Почечная недостаточность (увеличение содержания остеокальцина за счет нарушения процессов клубочковой фильтрации или почечной остеодистрофии).
  • Заболевания печени и желчевыводящих путей (повышение ЩФ).
  • Любое лекарство, обладающее гепатотоксическими свойствами или вызывающее холестаз, увеличивает сывороточную активность ЩФ, иногда значительно. Описано около 250 таких препаратов.
  • Препараты и вещества, которые могут повысить уровень ЩФ в крови: пероральные контрацептивы, метилтестостерон, фенотиазины, пероральные сахароснижающие, эритромицин, противоэпилептические, многие антибактериальные и противогрибковые препараты, метотрексат, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, нестероидные противовоспалительные (аспирин, диклофенак), барбитураты, дилтиазем.
  • Препараты, снижающие уровень ЩФ в крови: ацикловир, алендронат, алюминийсодержащие антациды, азатиоприн, витамин D, даназол, кальцитонин, кальцитриол, карведилол, клофибрат, колхицин, норэтиндрон, памидронат, пеницилламин, пероральные контрацептивы, преднизолон, тамоксифен, трифлуоперазин, урсодиол, циклоспорин, эстрогены в комбинации с андрогенами, этидронат.


Важные замечания

  • Результаты данного исследования не являются основанием для постановки окончательного диагноза. При выявлении изменений показателей N-остеокальцина и общей щелочной фосфатазы необходимо дополнительное лабораторное и инструментальное  обследование для уточнения причин патологического процесса.  
  • При нормальных результатах теста и наличии факторов риска развития остеопороза анализ рекомендовано повторить через 1-2 года.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, ревматолог.

Литература

  1. Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  2. Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed.  Normal, Illinois, 2007: 666 p.
  1. Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 544 с.
Лабораторная служба Хеликс
г. Санкт-Петербург, Б. Сампсониевский пр-т, д. 20
Телефон: +7 (800) 700-03-03