Андростендион – это предшественник половых гормонов тестостерона и эстрона, концентрация которого определяется при диагностике "вирилизующих" синдромов (синдрома поликистозных яичников, опухолей половых желез и надпочечников, синдрома Кушинга, врождённой гиперплазии коры надпочечников) и контроле за их лечением.

Синонимы русские

Предшественник тестостерона и эстрона.

Синонимы английские

4-Androsten-3,17-dione, 4-androstenedione, 17-ketoestosterone, andro.

Метод исследования*

Конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

* Может различаться в разных регионах.

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
• Не принимать пероральные контрацептивы в течение 30 дней до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 72 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Андростендион – это предшественник половых гормонов тестостерона и эстрона, образующийся в клетках Лейдига яичек, тека-клетках яичников, а также в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников у людей обоих полов. Дальнейшее превращение андростендиона в тестостерон происходит в клетках периферических тканей (преимущественно в половых железах). Несмотря на то что в норме воздействие андростендиона уступает воздействию других мужских половых гормонов (в первую очередь тестостерона), его значение возрастает при развитии "вирилизующих" синдромов. Измерение концентрации андростендиона применяется для дифференциальной диагностики и контроля лечения этих заболеваний. Кроме того, "слабые" андрогены играют ведущую роль в метаболизме пациентов с низкой концентрацией тестостерона в норме (например, мальчиков до периода полового созревания). Андростендион также является основным стероидным гормоном женщин в постменопаузе.

Анализ на андростендион проводится при обследовании пациенток с признаками гиперандрогении: акне, гирсутизмом (рост волос по-мужскому типу: над верхней губой, на подбородке, по белой линии живота), изменением тембра голоса, клиторомегалией. Самыми частыми причинами такой вирилизации являются: гиперпродукция андрогенов яичниками (синдром поликистозных яичников, гипертекоз и андрогенпродуцирующие опухоли) и гипрепродукция андрогенов надпочечниками (синдром Кушинга, аденома или карцинома надпочечника), а также прием некоторых медикаментов (даназол, анаболические стероиды) и некоторые другие гормональные нарушения (гиперпролактинемия, гипотиреоз). Так как андростендион производится и клетками надпочечников, и клетками половых желез, это исследование не показано для дифференциальной диагностики причины вирилизации. Поэтому при высоком уровне андростендиона проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, чтобы установить источник повышенной секреции андрогенов. Определение уровня андростендиона показано при подозрении на врождённую гиперплазию надпочечников у младенцев и детей раннего возраста. Эти относительно редкие синдромы дефицита ферментов синтеза стероидных гормонов (чаще 21-бета-гидроксилазы, более редкий вариант – 11-бета-гидроксилазы) характеризуются недостаточной продукцией альдостерона и кортизола, но значительным повышением уровня дегидроэпиандростерона, андростендиона и тестостерона. В клинической картине врождённой гиперплазии надпочечников преобладают симптомы гиперандрогении: наличие у младенца генетически женского пола наружных половых структур, обладающих как женскими, так и мужскими признаками.

Чувствительность теста для диагностики "вирилизующих" синдромов максимальна при исследовании образцов с высоким содержанием андростендиона и снижается при исследовании образцов, полученных от пациентов с низкой концентрацией андрогенов (дети, женщины в постменопаузальном периоде, мужчины с первичным гипогонадизмом).

Тест характеризуется высокой специфичностью (приближается к 100 %), однако возможна перекрестная реакция реагентов с некоторыми другими андрогенами (дегидроэпиандростеронсульфатом и дигидротестостероном), что может приводить к получению более высоким показателям.

Подобно другим половым гормонам, большая часть андростендиона находится в сыворотке крови в связанном состоянии (конъюгирована, сульфатирована, связана с андроген-связывающим глобулином), то есть неактивна. Доля активного гормона зависит от физиологического состояния организма, приема некоторых лекарственных препаратов, наличия сопутствующей патологии. В норме только треть общего количества андростендиона присутствует в свободном состоянии и ответственна за эффекты, проявляемые в органах-мишенях. Исследование позволяет определить общее количество андростендиона в сыворотке крови, при этом не оценивается отдельно активная и связанная фракция гормона. Кроме того, эффекты андростендиона могут модифицироваться при взаимодействии этого гормона с другими андрогенами и антиандрогенами на уровне связывания со специфическими рецепторами. Поэтому результат теста не всегда коррелирует со степенью выраженности клинических проявлений гиперандрогении. Иными словами, исследование позволяет оценить концентрацию гормона, но не его биоактивность в организме.

Интерпретацию результатов анализа следует проводить с учетом дополнительных лабораторных данных о гормональном фоне пациента.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики "вирилизующих" синдромов:
  • синдрома поликистозных яичников;
  • синдрома Кушинга;
  • врождённой гиперплазии коры надпочечников;
  • андрогенпродуцирующих опухолей яичников, яичек или аденомы/карциномы надпочечников.
• Для контроля за лечением таких синдромов.

Когда назначается исследование?

• При обследовании пациентки с признаками гиперандрогении: с гирсутизмом (рост волос над верхней губой, на подбородке, белой линии живота), акне тяжелой степени, изменениями тембра голоса, клиторомегалией, увеличением мышечной массы.
• При обследовании младенца с признаками нарушения дифференцировки пола: с наружными половыми органами, обладающими чертами как женского, так и мужского пола.

Что означают результаты?

Референсные значения*

Мужской пол: 0.6 - 3.1.

Женский пол: 0.3 - 3.3.

* Референсные значения различаются для некоторых регионов из-за использования различных тест-систем для исследования.

Причины повышения уровня андростендиона:

• гиперпродукция андростендиона яичниками (синдром поликистозных яичников, опухоль Сертоли – Лейдига);
• гиперпродукция андростендиона надпочечниками (врождённая гиперплазия коры надпочечников, синдром Кушинга, аденома/карцинома коркового вещества);
• болезнь Альцгеймера;
• привычное невынашивание беременности.

Причины понижения уровня андростендиона:

• физиологическое (возрастное) снижение половой функции у мужчин;
• остеопороз.

Что может влиять на результат?

• Проведение диагностических исследований с использованием радиоконтрастных веществ в течение 7 дней до взятия крови на исследование.
• Уровень андростендиона зависит от времени суток: достигает максимума утром, а в вечерние часы низкий.

Также рекомендуется

• Кортизол
• Кортизол в моче
• 17-гидроксипрогестерон (17-ОПГ)
• 17-кетостероиды (17-КС) в моче (развернутый)
• Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)
• Дегидроэпиандростеронсульфат (ДЭА-SO4)
• Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
• Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
• Тестостерон свободный
• Дигидротестостерон
• Эстрадиол
• Женский гормональный статус – базовые лабораторные показатели

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, гинеколог, дерматовенеролог, педиатр, генетик, врач общей практики.

Литература

1. Roy P, Alevizaki M, Huhtaniemi I. In vitro bioassays for androgens and their diagnostic applications. Hum Reprod Update. 2008 Jan-Feb;14(1):73-82.
2. Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; ^5th ed. – Saunder Elsevier, 2008.
3. Kronenberg H et al. Williams textbook of Endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. – Saunder Elsevier, 2008.
4. Felig P, Frohman L. A. Endocrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4^th ed. – McGraw-Hill, 2001.